HPV!

Conceito
Infecção causada por um grupo de vírus (HPV - Human Papilloma Viruses) que determinam lesões papilares (elevações da pele) as quais, ao se fundirem, formam massas vegetantes de tamanhos variáveis, com aspecto de couve-flor (verrugas).
Os locais mais comuns do aparecimento destas lesões são a glande, o prepúcio e o meato uretral no homem e a vulva, o períneo, a vagina e o colo do útero na mulher.
Em ambos os sexos pode ocorrer no ânus e reto, não necessariamente relacionado com o coito anal.
Com alguma frequência a lesão é pequena, de difícil visualização à vista desarmada, mas na grande maioria das vezes a infecção é assintomática ou inaparente (sem nenhuma manifestação detectável pelo paciente).

Sinônimos
Jacaré, jacaré de crista, crista de galo, verruga genital.

Agente
Papilomavirus Humano (HPV) - DNA vírus.  HPV é o nome de um grupo de virus que inclue mais de 100 tipos. As verrugas genitais ou condilomas acuminados são apenas uma das manifestações da infecção pelo virus do grupo HPV e estão relacionadas com os tipos 6,11 e 42, entre outros. Os tipos (2, 4, 29 e 57) causam lesões nas mãos e pés (verrugas comuns). Outros tipos tem um potencial oncogênico (que pode desenvolver câncer) maior do que os outros (HPV tipo 16, 18, 45 e 56) e são os que tem maior importância clínica.
O espectro das infecções pelos HPV é muito mais amplo do que se conhecia até poucos anos atrás e inclui também infecções subclínicas (diagnosticadas por meio de peniscopia, colpocitologia, colposcopia e biópsia) e infecções latentes (só podem ser diagnosticada por meio de testes para detecção do virus).
Alguns trabalhos médicos referem-se a possibilidade de que 10-20% da população feminina sexualmente ativa, possa estar infectada pelos HPV.
A principal importância epidemiológica destas infecções deriva do fato que do início da década de 80 para cá, foram publicados muitos trabalhos relacionando-as ao câncer genital, principalmente feminino.

Complicações/Consequências
Câncer do colo do útero e vulva e, mais raramente, câncer do pênis e também do ânus.

Transmissão
Contacto sexual íntimo (vaginal, anal e oral). Mesmo que não ocorra penetração vaginal ou anal o virus pode ser transmitido.
O recém-nascido pode ser infectado pela mãe doente, durante o parto.
Pode ocorrer também, embora mais raramente, contaminação por outras vias (fômites) que não a sexual : em banheiros, saunas, instrumental ginecológico, uso comum de roupas íntimas, toalhas etc.

Período de Incubação
Semanas a anos. (Como não é conhecido o tempo que o virus pode permanecer no estado latente e quais os fatores que desencadeiam o aparecimento das lesões, não é possível estabelecer o intervalor mínimo entre a contaminação e o desenvolvimento das lesões, que pode ser de algumas semanas até anos ou décadas).

Diagnóstico
O diagnóstico é essencialmente clínico (anamnese e exame físico). Eventualmente recorre-se a uma biópsia da lesão suspeita.

Tratamento
O tratamento visa a remoção das lesões (verrugas, condilomas e lesões do colo uterino).
Os tratamentos disponíveis são locais (cirúrgicos, quimioterápicos, cauterizações etc). As recidivas (retorno da doença) podem ocorrer e são freqüentes, mesmo com o tratamento adequado.
Eventualmente, as lesões desaparecem espontaneamente.
Não existe ainda um medicamento que erradique o virus, mas a cura da infecção pode ocorrer por ação dos mecanismos de defesa do organismo.
Já existem vacinas para proteção contra alguns tipos específicos do HPV, estando as mesmas indicadas para pessoas não contaminadas.

Prevenção
Camisinha usada adequadamente, do início ao fim da relação, pode proporcionar alguma proteção. Ter parceiro fixo ou reduzir numero de parceiros. Exame ginecológico anual para rastreio de doenças pré-invasivas do colo do útero. Avaliação do(a) parceiro(a). Abstinência sexual durante o tratamento.
Em 2006 foi aprovada pela ANVISA (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) a utilização da Vacina Quadrivalente produzida pelo Laboratório Merck Sharp & Dohme contra os tipos 6,11,16 e 18 do HPV, para meninas e mulheres de 9 a 26 anos que não tenham a infecção. Esta vacina confere proteção contra os vírus citados acima, os quais são responsáveis por 70% dos casos de câncer do colo do útero (tipos 16 e 18) e 90% dos casos de verrugas (condilomas) genitais (tipos 6 e 11).

 

Fonte:

1. ↑ Sérgio Mancini Nicolau (July/Sept. 2003). "Existe câncer do colo uterino sem HPV?". Rev. Assoc. Med. Bras. 49 (3). DOI:10.1590/S0104-42302003000300018. Página visitada em 2009-07-24.
2. ↑ Adriano Augusto Peclat de Paula, Joaquim Caetano Almeida Netto, Aparecido Divino da Cruz, Ruffo de Freitas Júnior (2005). Carcinoma epidermóide do pênis: considerações epidemiológicas, histopatológicas, influência viral e tratamento cirúrgico. Instituto Nacional do Câncer. Página visitada em 2009-07-24.
3. ↑ Cláudia Collucci, Julliane Silveira (21/07/2009). Mil pênis são amputados por ano no país devido a câncer, diz estudo. Folha Online. Página visitada em 2009-07-24.
4. ↑ Ricardo Mioto (07/05/2010). Estudo liga câncer na boca a sexo oral com várias pessoas. Folha Online. Página visitada em 09/05/2010.
5. ↑ Aline Campos Gonçalves Almeida, Adriana Takamatsu Sakama, Rosângela Galindo de Campos (2006). A Correlação do Câncer do Colo Uterino com o Papilomavirus Humano. NATES/UFJF. Página visitada em 2009-07-24.

CIRROSE HEPÁTICA..

Cirrose é o nome atribuído à patologia que pode afectar um órgão, transformando o tecido formado pelas suas células originais em tecido fibroso, por um processo habitualmente chamado fibrose ou esclerose. Geralmente o termo cirrose é utilizado para designar a cirrose no fígado.

O tipo mais comum de cirrose, a cirrose hepática, afeta o fígado e surge devido ao processo crônico e progressivo de inflamações (hepatites), fibrose e por fim ocorre a formação de múltiplos nódulos, que caracterizam a cirrose. A cirrose é considerada uma doença terminal do fígado para onde convergem diversas doenças diferentes, levando a complicações decorrentes da destruição de suas células, da alteração da sua estrutura e do processo inflamatório crônico. A capacidade regenerativa do fígado é conhecida e até faz parte da mitologia grega. É possível retirar cirurgicamente mais de dois terços de um fígado normal e a porção restante tende a crescer até praticamente o tamanho normal, com um processo de multiplicação celular que se inicia logo nas primeiras 200 horas, através de mecanismo ainda não bem esclarecido (o mesmo acontece com o transplante hepático intervivos, em que o receptor recebe uma porção do fígado do doador e depois ambos crescem). No entanto, a cirrose é o resultado de um processo crônico de destruição e regeneração com formação de fibrose. Nessa fase da hepatopatia, a capacidade regenerativa do fígado é mínima.

Apesar da crença popular de que a cirrose hepática é uma doença de alcoólatras, todas as doenças que levam a inflamação crônica do fígado (hepatopatia crônica) podem desenvolver essa patologia:

• Hepatite autoimune
• Lesão hepática induzida por drogas ou toxinas
• Lesão hepática induzida pelo álcool
• Hepatites virais B, C e D
• Doenças metabólicas
  • Deficiência de alfa-1-antitripsina
  • Doença de Wilson
  • Hemocromatose
• Distúrbios vasculares
  • Insuficiência cardíaca direita crônica
  • Síndrome de Budd-Chiari
• Cirrose biliar
  • Cirrose biliar primária
  • Cirrose biliar secundária a obstrução crônica
  • Colangite esclerosante primária
• Atresia biliar
• Insuficiência congênita de ductos intra-hepáticos (Síndrome de Alagille)
• Cirrose criptogênica (causa desconhecida)

No início não há praticamente nenhum sintoma, o que a torna de difícil diagnóstico precoce, pois a parte ainda saudável do fígado consegue compensar as funções da parte lesada durante muito tempo. Numa fase mais avançada da doença, podem surgir desnutrição, hematomas, aranhas vasculares, sangramentos de mucosas (especialmente gengivas), icterícia ("amarelão"), ascite ("barriga-d'água"), hemorragias digestivasvarizes no esofago,levando o doente a expelir sangue pela boca e nas fezes) e encefalopatia hepática (processo causado pelo acúmulo de substâncias tóxicas que leva a um quadro neurológico que pode variar entre dificuldade de atenção e coma). (por diversas causas, entre elas devido a rompimento de

O único tratamento totalmente eficaz para portadores de cirrose hepática é o transplante de fígado, mas também pode haver melhoras se for suspenso o agente agressor que originou a cirrose, como o álcool ou o vírus da hepatite. Como o transplante está indicado apenas em situações em que o risco do procedimento é inferior ao risco esperado sem o procedimento, se não houver indicação de transplante deve-se manter acompanhamento médico periódico para a detecção precoce de complicações como desnutrição, ascite, varizes esôfago-gastricas, [hepatocarcinoma], procedendo-se intervenção, se necessária.

FONTE: http://www.hepcentro.com.br/cirrose.htm

Doença de Gaucher!

A doença de Gaucher é uma doença genética relacionada com o metabolismo dos lípidos. É causada por uma deficiência na enzima glucocerebrosidase, que leva à acumulação do seu substrato, um glucocerebrosídeo. A doença foi descrita na tese de doutoramento de Philippe Ernest Gaucher em 1882.

Os sinais e sintomas variam de indivíduo para indivíduo. As principais características observadas são um aumento do fígado e do baço, anemia, diminuição do número de plaquetas e doenças ósseas. Afeta 1 em cada 50.000 a 100.000 indivíduos. A doença é herdada de uma forma autossómica recessiva.

Pode se classificada em três tipos:

• Tipo 1 ou não neuropática (Incidência de 1:10.000 a 1:20.000) - Afeta crianças e adultos, a idade de início dos sinais e sintomas é muito variável. Os sintomas normalmente apresentados são hepatomegalia(aumento do fígado), esplenomegalia (aumento do baço) levando a hiperesplenismo com progressiva anemia, trombocitopenia e leucopenia. Esses sintomas ainda podem ser associado à fadiga, cansaço, plenitude gástrica pós-prandial e retardo de crescimento em crianças. O acúmulo de glicocerebrosídeo na medula óssea leva à osteopenia, lesões líticas, fraturas patológicas, dor óssea crônica, crises ósseas, infarto e osteonecrose. É descrito também uma maior incidência de tumores ósseos nos pacientes com Doença de Gaucher. A progressão do quadro é, em geral, lenta ou variável, e a sobrevida pode ser normal, na dependência da gravidade das complicações. O tipo 1 é o mais freqüente, correspondendo a 95 % dos casos de Doença de Gaucher.

• Tipo 2 ou forma neuropática aguda (Incidência menor que 1:100.000) - Afeta lactentes com 4-5 meses de idade, compromete cérebro, baço, fígado e pulmão. O quadro neurológico é grave, com múltiplas convulsões, hipertonia, apnéia e progressivo retardo mental. A evolução é rápida, com morte nos primeiros dois anos de vida, em geral pelo envolvimento pulmonar.

• Tipo 3 ou forma neuropática crônica (Incidência menor que 1:100.000) - Afeta crianças e adolescentes, a idade de início é variável, mas em geral no pré-escolar. Compromete cérebro, baço, fígado e ossos. A evolução do quadro neurológico é variável, mas menos grave que o do tipo 2. É dada uma sobrevida de até 20 a 30 anos.

Tratamento

Em 1991, surgiu um tratamento de reposição enzimática a partir da extração de enzimas de placenta humana. Apenas em 1994 a enzima passou a ser produzida de forma sintética por técnica de DNA recombinante, o que permitiu sua maior distribuição.

Atualmente, existe uma nova abordagem terapêutica, denominada de terapia de redução do substrato, que é de administração oral (em vez da administração por via endovenosa da terapia de reposição enzimática). Esta terapia atua diminuindo a formação dos lípidos, prevenindo assim o acúmulo dos mesmos. A terapia de redução de substrato está sendo utilizada em alguns países como opção na manutenção de pacientes com Doença de Gaucher tipo 1, sendo que estudos clínicos estão sendo feitos para a aplicação desta terapia na doença de Gaucher tipo 3.

Fontes:
Aharon-Peretz J, Rosenbaum H, Gershoni-Baruch R. Mutations in the Glucocerebrosidase Gene and Parkinson's Disease in Ashkenazi Jews. N Engl J Med 2004;351:1972-1977. PMID 15525722.
Barranger JA, Rice EO. Gaucher disease: diagnosis, monitoring and management. Gaucher Clin Persp 1997;5:1-6.
Brady RO, Kanfer JN, Shapiro D. Metabolism of glicocerebrosides. II. Evidence of enzymatic deficiency in Gaucher's disease. Biochem Biophys Res Commun 1965;18:221. PMID 14282020.
Charrow J et al. Gaucher disease, recommendations on diagnosis, evaluation and monitoring. Arch Intern Med 1998;158:1754-60.
Diaz GA, Gelb BD, Risch N, Nygaard TG, Frisch A, Cohen IJ, Miranda CS, Amaral O, Maire I, Poenaru L, Caillaud C, Weizberg M, Mistry P, Desnick RJ. Gaucher disease: the origins of the Ashkenazi Jewish N370S and 84GG acid beta-glucosidase mutations. Am J Hum Genet 2000;66:1821-32. PMID 10777718.

Arteriosclerose!!

Ateriosclerose é uma doença inflamatória crónica na qual ocorre a formação de ateromas dentro dos vasos sanguíneos. Os ateromas são placas, compostas especialmente por lípidos e tecido fibroso, que se formam na parede dos vasos. Levam progressivamente à diminuição do diâmetro do vaso, podendo chegar a obstrução total do mesmo. A ateriosclerose em geral é fatal quando afecta as artérias do coração ou do cérebro, órgãos que resistem apenas poucos minutos sem oxigênio.

Fatores de Risco:

Os principais são

1)Hipertensão

2)Falta de atividade física e obesidade

3)Diabetes Melito

4)Hiperlipidemia

5)Tabagismo

Sabe-se que a hipertensão aumenta em pelo menos duas vezes o risco de ateriosclerose, assim como a pessoa que possui diabete. Quando as duas doenças ocorrem concomitantemente, o risco sobe para mais de 8 vezes. No caso da pessoa possuir diabetes, hipertensão e hiperlipidemia, esse risco sobre para mais de 20 vezes, sugerindo que esses fatores atuam de forma conjunta para aumentar o risco do desenvolvimento da doença. Homens no início da vida adulta apresentam maior probabilidade de desenvolver a doença, sugerindo que talvez os hormônios masculinos estejam envolvimento na doença ou também que os hormônios femininos tenham alguma função protetora. Outros estudos sugerem que nível elevado de ferro no sangue pode levar à ateriosclerose, muito provavelmente pela formação de radicais livres que lesam as paredes vasculares.

Prevenção: 

As medidas mais importantes são manter um peso saudável, ser fisicamente ativo e ter uma dieta rica em gordura insaturada e com baixo teor de colesterol. Além disso, deve-se ter sempre o controle da glicose sanguínea e evitar o tabagismo. O tratamento preventivo se dá por drogas que reduzem os lipídeos plasmáticos e o colesterol. A maior parte do colesterol formada no fígado é convertida em ácidos biliares, e a maior parte destes são reabsorvidos no íleo e usadas na bile. Dessa forma, agentes que se combinem com os ácidos biliares e impeçam sua reabsorção na circulação, podem reduzir o número total de ácidos biliares que estão circulando no sangue. Isso leva a uma maior conversão do colesterol hepático em novos ácidos biliares. Dessa forma, a ingestão de alimentos que liguem aos ácidos biliares como cereais matinas, diminuem o colesterol circulante. As drogas mais comumente usadas são as resinas de troca, que justamente se ligam aos ácidos biliares, aumento sua excreção fecal e consequentemente reduzindo a síntese de colesterol pelo fígado. Outro grupo comum são as estatinas, que inibem competitivamente a hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) redutase. Essa enzima limita a síntese de colesterol e aumenta os receptores de LDL no fígado, gerando uma redução de 25 a 50% nos níveis plasmáticos de LDL.

Fonte: http://emedix.uol.com.br/doe/car005_1f_aterosclerose.php

Doenças da MAMA

Muito tem se falado sobre as doenças da mama,com enfoque principalmente sobre o cancer. Hoje ocorre uma "cancerofobia" ou seja, um medo intenso do câncer, que faz as mulheres erroneamente pensarem que qualquer nodulação ou dor pode ser o sintoma de um câncer.
O objetivo deste artigo é acalmar, no bom sentido, essa cancerofobia, através do conhecimento das mamas, suas alterações normais e ensinar a reconhecer os sintomas de prováveis doenças.
É um pequeno guia com as alterações mais comuns, lembrando que existe ainda vária entidades não descritas neste artigo. Quanto ao câncer será enfocado separadamente. O desenvolvimento: A mama é formada por glândulas e em sua grande parte por tecido gorduroso. Na criança é formada por ductos e tecido conjuntivo, aumentando na puberdade devido ao aumento de hormônios, completando o seu total desenvolvimento em torno de 04 anos.
Após a puberdade, na idade adulta, a quantidade de tecido gorduroso aumenta juntamente com o desenvolvimento dos glândulas. Na menopausa ocorre atrofia, levando à flacidez, restando quase exclusivamente tecido gorduroso.

Alterações na criança: Antes da menina menstruar já se inicia o desenvolvimento das mamas, com o aparecimento do chamado broto mamário. Pode ser acompanhado ou não de vermelhidão, inchaço e dor no local, tendendo a desaparecer estes sintomas em poucos dias não devendo portanto ser motivo de grandes preocupações. Raramente o desenvolvimento das mamas é feito de maneira simétrica, podendo ficar uma mama maior que a outra. Quando essa assimetria é muito acentuada e provoca desconforto deve-se avaliar a necessidade de cirurgia corretiva. Afecção Funcional Benigna das Mamas (AFBM): Antigamente conhecida como Displasia Mamária, hoje é aceita como uma resposta normal da mama às alterações hormonais cíclicas que ocorrem na mulher. Não se tem uma causa definida, acreditando-se que possa ser multifatorial. Os sintomas são variados, podendo se manifestar como dor, entumescimento e percepção de vários caroços dolorosos. A maioria da sintomatologia desaparece após a menstruação. O diagnóstico é basicamente clínico, ou seja, feito pelo médico, sem a necessidade obrigatória de exames complementares.É mais comum em mulheres jovens, com poucos ou nenhum filho. O principal do tratamento deste caso é o esclarecimento à mulher sobre a doença, seus fatores determinantes e sua evolução benigna. Existe o tratamento medicamentoso e o não medicamentoso.

Ectasia Ductal: É muito comum após os 40 anos, sendo caracterizada por secreção mamilar e dor, sendo que na maioria das vezes essa secreção é escurecida. É uma das doenças que mais simula o câncer. Não se sabe a causa, mas sabe-se que ocorre uma inflamação nos ductos mamários. O diagnóstico é feito clinicamente e com ajuda de exames complementares.
Mastites: É a inflamação das mamas, ocorrendo principalmente durante a fase de amamentação. Em todos os casos é acompanhada de muita dor, vermelhidão, sensação de endurecimento e tumor no local. Pode ocorrer febre. O tratamento é medicamentoso e em casos extremos é realizada drenagem.
Dor Mamária: Apesar de não ser uma doença, vale a pena ser colocado devido à sua alta incidência. É causada principalmente por variações hormonais (excetuando-se as outras patologias) e em estudo não comprovado ainda por dieta inadequada. O diagnóstico é subjetivo e clínico e o tratamento é individualizado de acordo com o caso. 

Fonte : http://mastologia.wordpress.com/category/doencas-benignas-da-mama/

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

Infarto agudo do miocárdio (IAM) ou enfarte agudo do miocárdio (EAM), popularmente e erroneamente conhecido como ataque cardíaco (um erro popular na interpretação do termo médico taquicardia), é um processo que pode levar à necrose (morte do tecido) de parte do músculo cardíaco por falta de aporte adequado de nutrientes e oxigênio.É causado pela redução do fluxo sanguíneo coronariano de magnitude e duração suficiente para não ser compensado pelas reservas orgânicas.

 O infarto agudo do miocárdio é a principal causa de morte nos países industrializados. Das mortes consequentes a um infarto, a maior parte é rápida, na primeira hora, em geral por uma arritmia severa chamada de Fibrilação ventricular.A falta de circulação impede a chegada de nutrientes e de oxigênio (isquemia) ao território arterial a jusante. A isquemia determina redução imediata e progressiva da contratilidade do miocárdio. A dinâmica da movimentação normal de íons, em especial potássio, cálcio e sódio, começa a se alterar. Isto gera uma instabilidade elétrica.

Os fatores de risco podem ser dividos em dois grupos:

• Fatores que podem ser mudados ou controlados:
  
  
  • Colesterol alto
  • Hipertensão arterial
  • Tabagismo
  • Excesso de peso
  • Sedentarismo
  • Diabetes Mellitus
  • Apneia do sono - aumenta em até 30% a possibilidade de desenvolver arritmias e infarto.

• Fatores que não podem ser mudados
  
  
  • Idade
  • História familiar ou predisposição genética

O sintoma mais importante e típico do IAM é a dor ou desconforto intenso retroesternal (atrás do osso esterno) que é muitas vezes referida como aperto, opressão, peso ou queimação, podendo irradiar-se para pescoço, mandíbula, membros superiores e dorso.

Frequentemente esses sintomas são acompanhados por náuseas, vômitos, sudorese, palidez e sensação de morte iminente. A duração é caracteristicamente superior a 20 minutos. Dor com as caraterísticas típicas, mas com duração inferior a 20 minutos sugere angina do peito, onde ainda não ocorreu a morte do músculo cardíaco.

Pacientes diabéticos, idosos e as mulheres têm maior probabilidade de apresentarem uma dor ou desconforto atípico, ou seja, com características e intensidade diferentes da descrição acima.

Pode ser diagnosticado a partir de exames clínicos, eletrocardiográfico e bioquímico! 

Fonte: http://www.dq.fct.unl.pt/cadeiras/fisiolcel/main/PDF/seminarios/Fisiol_Cora%E7%E3o_Res_2.pdf